Colesterolo: raddoppiare i pazienti fa bene alle statine e ai farmaci che verranno

Le nuove linee guida AHA e ACC raddoppiano i pazienti, rafforzano le statine e preparano il mercato da 2 miliardi degli anti colesterolo inibitori del PCSK

Le nuove linee guida emanate il 12 novembre  dalla American Heart Association (AHA) e American College of Cardiology ( ACC) cambiamo radicalmente l’approccio del medico nella  gestione dell’ipercolesterolemia, raddoppiando il numero dei potenziali candidati alla terapia.

Non sappiamo le tempistiche con cui queste linee guida saranno adottate e quale impatto avranno sulla vendita di farmaci di marca ed equivalenti, ma negli orientamenti si coglie tuttavia un consolidamento ulteriore del ruolo della terapia con statine nella prevenzione del rischio cardiovascolare, alzando potenzialmente le barriere all’entrata di nuove terapie ipocolesterolemizzanti.

Pensare che  AHA e ACC abbiano inferto un colpo al mercato potenzialmente multimiliardario della nuova classe di ipocolesterolemizzanti, i PCSK9 inibitori, è una prospettiva incerta: anche se le nuove linee guida potrebbero rallentare l’impiego delle nuove terapie, almeno fino a quando non saranno disponibili  i dati degli studi in corso, quindi nel 2018, c'è un altro risvolto da considerare.

Alcuni analisti sostengono che un potenziale raddoppio nell'uso delle statine sia semplicemente il modo per individuare un maggior numero di pazienti intolleranti o che non rispondono al trattamento gold – standard e questo, indirettamente, espande comunque la popolazione di possibili pazienti per la classe dei PCSK9 inibitori.

Se approvati, gli inibitori PCSK9, in fase di sviluppo da aziende come Amgen Regeneron, Pfizer , Sanofi, Alnylam, Eli Lilly , Merck & Co e Roche,  genereranno vendite di 2 miliardi di dollari nel 2018.

Il PCSK9 (Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin-type 9) è il gene che codifica per una proteasi, enzima che svolge un ruolo nel metabolismo del colesterolo modulando il numero dei recettori per le lipoproteine LDL. Se il gene è mutato  si può presentare un incremento dell’attività dell’enzima, che riduce i recettori per le LDL e di conseguenza provoca un aumento del livello plasmatico di colesterolo LDL.