Tumore al polmone: parere positivo del Chmp per l’inibitore osimertinib di AstraZeneca

Il farmaco è indicato per il trattamento di pazienti con tumore al polmone non a piccole cellule (Nsclc) metastatico o localmente avanzato, positivo alla mutazione T790M del recettore del fattore di crescita dell'epidermide (Egfr)

Il Comitato per i medicinali per uso umano (Chmp) dell’Agenzia Europea per i Medicinali (Ema) ha espresso parere positivo per l’autorizzazione all’immissione in commercio di osimertinib (AZD9291). Il farmaco, prodotto della farmaceutica anglosvedese AstraZeneca, è un inibitore tirosin-chinasico  del recettore del fattore di crescita dell’epidermide (Egfr) disegnato per inibire sia le mutazioni attivanti dell’Egfr, sia la T790M, una mutazione genetica responsabile dell’insorgenza della resistenza al trattamento con Egfr-Tki.

“La raccomandazione del Chmp all’autorizzazione all’immissione in commercio di osimertinib – ha commentato Sean Bohen, vice direttore esecutivo dell’unità di sviluppo dei farmaci e direttore medico di AstraZeneca – rappresenta un avvenimento positivo per i pazienti in Europa e segue la recente approvazione accelerata di osimertinib negli Stati Uniti e la sua adozione nel Regno Unito grazie al progetto “Early Access to Medicines Scheme. Basandoci sull’ evidenza clinica, stiamo studiando il potenziale di osimertinib sia in monoterapia, sia in nuove combinazioni con altre target therapies e farmaci immunoterapici presenti nella nostra pipeline di oncologia”.

Il farmaco, assunto in compresse da 80 mg una volta al giorno, è raccomandato per il trattamento di pazienti adulti con tumore al polmone non a piccole cellule (Nsclc) metastatico o localmente avanzato, positivo alla mutazione T790M del recettore del fattore di crescita dell’epidermide (Egfr). L’indicazione comprende i pazienti affetti da Nsclc con progressione della malattia durante o dopo il trattamento con l’inibitore tirosin-chinasico (Tki) dell’Egfr e i pazienti con mutazione del T790M non trattati con l’Egfr-Tki. Quasi due terzi dei pazienti affetti da Nsclc con mutazione dell’Egfr e con progressione della malattia dopo il trattamento con Egfr-Tki sviluppano una mutazione del T790M che crea resistenza e per la quale le opzioni di trattamento sono limitate.