Amgen, con evolocumab riduzione significativa del rischio di eventi cardiovascolari

Nello studio Fourier l’anticorpo monoclonale ha raggiunto gli endpoint primario e secondario principale. Tutti i risultati saranno presentati al 66° Congresso della American College of Cardiology in programma a Washington

Il ddl Lorenzin

Nuovi dati positivi su evolocumab, l’anticorpo monoclonale di Amgen: il farmaco ha dimostrato nello studio Fourier di ridurre significativamente il rischio di eventi cardiovascolari in pazienti con malattia cardiovascolare aterosclerotica clinicamente evidente (ASCVD). Lo annuncia l’azienda in una nota, spiegando che evolocumab ha raggiunto sia l’endpoint primario composito (morte cardiovascolare, infarto del miocardio non fatale (IM), ictus non fatale, ospedalizzazione per angina instabile o rivascolarizzazione coronarica) sia il principale endpoint secondario composito. Constestualmente, anche lo studio Ebbinghaus sulla funzione cognitiva, condotto sui pazienti arruolati nel Fourier, ha raggiunto gli endpoint primari dimostrando che il farmaco non è inferiore al placebo per l’effetto sulla funzione cognitiva.  I risultati completi di entrambi gli studi saranno presentati a marzo a Washington in occasione del 66° Congresso dell’American College of Cardiology (Acc).

Il Fourier, ricorda la nota dell’azienda, è uno studio multinazionale, di Fase III in doppio cieco, randomizzato, controllato con placebo condotto su circa 27.500 pazienti che avevano avuto un infarto del miocardio, un ictus ischemico o una arteriopatia periferica sintomatica e livelli di LDL ≥70 mg/dL oppure un colesterolo non-HDL≥100 mg/dL nonostante la terapia statinica ottimizzata

Evolocumab è un anticorpo monoclonale completamente umano che inibisce la proproteina convertasi subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9). La PCSK9 è una proteina deputata alla degradazione dei recettori LDL che, quindi, riduce la capacità del fegato di eliminare il C-LDL, il cosiddetto colesterolo “cattivo”, dal sangue. Evolocumab, sviluppato dai ricercatori Amgen, si lega alla proteina PCSK9 impedendole di legarsi a sua volta ai recettori delle LDL sulla membrana epatica. In assenza della PCSK9, sulla membrana epatica sono presenti più recettori delle LDL in grado di eliminare il C-LDL dal sangue. Il farmaco è attualmente approvato in più di 40 Paesi, inclusi Stati Uniti, GIappone, Canada e in tutti i 28 Stati Membri dell’Unione Europea.